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By Priv.-Doz. Dr. Karl Mann (auth.)

Es wird ein ]berblick }ber den neuesten Stand der Epidemiologie, Diagnostik und Behandlung des Alkoholismus gegeben. Weitere Informationen betreffen dieG}ltigkeit und Zuverl{ssigkeit trinkanamnestischer Angaben sowie die sozio|konomische Bedeutung der Alkoholabh{ngigkeit. Schwerpunkt des Buches ist die Darstellung der strukturellen und funktionellen Sch{digungen des Gehirns infolge chronischen Alkoholkonsums. Hier finden sich deutliche Unterschiede zu einer Vergleichsgruppe gesunder Probanden. Unter den Bedingungen einer kontrollierten Abstinenz sind jedoch Verbesserungen sowohl auf der morphologischen wie auf der funktionellen Ebene zu verzeichnen, die auch f}r die Motivation der Betroffenen und damit unmittelbar f}r die Behandlung proper erscheinen. - Als Besonderheit des Buches kann hervorgehoben werden, da~ es eine ]bersicht der behandelten Themen bietet, wobei der aktuelle Stand der Weltliteratur referiert wird. - Es werden erstmals Ergebnisse kernspintomographischer Untersuchungen bei Alkoholabh{ngigen dargestellt, dar}ber hinaus werden systematische computertomographische Untersuchungen referiert und mit den Ergebnissen einer ausf}hrlichen neuropsychologischen Testbatterie verglichen. Das wichtigste Ergebnis neben den morphologischen und funktionellen Verbesserungen stellt die Falsifizierung der der pathogenetischen Hypothese einer "Redhydratation" dar. Offenbar beruhen die Verbesserungen statt dessenauf einer substantiellen Erholung des zentralen Nervensystems. - Ziel des Buches ist es, bei [rzten, Psychologen, Sozialp{dagogen und Sozialarbeitern, die in der Behandlung von Alkoholabh{ngigen t{tig sind, aber auch bei den Betroffenen selbst, ein gr|~eres Verst{ndnis f}r die neurobiologischen Grundlagen der Alkoholabh{ngigkeit zu wecken. Damit verbindet sich die Hoffnung, da~ es sowohl den professionellen Helfernals auch den Alkoholabh{ngigen selbs

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Alkohol und Gehirn: Über strukturelle und funktionelle Veränderungen nach erfolgreicher Therapie

Es wird ein ]berblick }ber den neuesten Stand der Epidemiologie, Diagnostik und Behandlung des Alkoholismus gegeben. Weitere Informationen betreffen dieG}ltigkeit und Zuverl{ssigkeit trinkanamnestischer Angaben sowie die sozio|konomische Bedeutung der Alkoholabh{ngigkeit. Schwerpunkt des Buches ist die Darstellung der strukturellen und funktionellen Sch{digungen des Gehirns infolge chronischen Alkoholkonsums.

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A. mit den beiden volumetrischen Studien (Jernigan et at. 1982; Pfefferbaum et al. 1988). Es fanden sich hochsignifikante Unterschiede zwischen den auBeren Liquorraumen von Patienten und Kontrollen. Nach Alphaadjustierung war der Unterschied der inneren Liquorraume nicht signifikant. Die Dauer der Abstinenz vor der ersten CT-Aufnahme war ein wichtiger Faktor. Je kUrzer der letzte Alkoholkonsum zurUcklag, desto bedeutsamer war die Hirnatrophie. Das Vorliegen einer familiaren Belastung hatte keinen Zusammenhang mit den CT -Befunden, was den Resultaten von Begleiter et at.

Die vorliegende Arbeit stellt somit die dritte direkte Messung der Liquorraume von Alkoholikern dar. Die Interrater-Reliabilitat (Ra nach Asendorpf u. Wallbott 1979) der digitalen Volumetrie lag in unseren Untersuchungen bei 0,98 fUr die auBeren und 0,99 fUr die inneren Liquorraume. Dies liegt deutlich tiber den in der eigenen Studie erzielten Werten fUr visuelle Beurteilungen (Ra bei 0,7) und lineare Vermessungen (Ra bei 0,8). Damit kann durch die digitale Volumetrie der subjektive EinfluB durch den Untersucher weitestgehend ausgeschlossen werden.

1 Neueste Untersuchungen der Arbeitsgruppe urn Harper ergaben deut· lich verminderte Hirnvolumina und Hirngewichte bei Alkoholikern (Har· per u. Kri11985; Harper u. Blumbergs 1982). Die Gehirne von Alkoholpa· tienten wiesen im Vergleich zu einer Kontrollgruppe signifikante Ver· ringerungen der Dicke des Corpus callosum auf, was mit einer Reduk· tion der wei Ben Substanz im Marklager korrelierte. Die Unterschiede blieben auch nach Auspartialisierung des Alters signifikant (Harper und KrilI988). Die im Vergleich mit Kontrollen urn 22% verminderte Dichte der Neuronen im frontalen Kortex (Harper et al.

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